ZS07
ZS07

不同于机体其他组织,脑组织中几乎完全依靠葡萄糖供能进行神经活动,血糖供应不足会使神经功能受损,因此糖代谢在中枢神经系统扮演了重要角色[1-2]。糖代谢水平也与脑血管病变、Aβ产生/清除、Tau蛋白磷酸化等密切相关,因此,糖代谢异常与阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病有着密切联系[3-5]。 因此,泽生科技提出改善脑能量代谢这一AD预防及治疗的新策略,并开发出多组分协同、作用于脑能量代谢过程多个靶点的新型治疗药物组合——ZS-07。
临床前研究显示: ZS-07的模型动物组在记忆能力、自主活动、焦虑程度等方面都有良好的改善效果。ZS-07为独有专利配方的复合制剂,组分药物选取安全性已经多年医学应用验证的的化合物组成复合制剂,具有良好的安全性,是治疗和改善老年痴呆症状的有潜力的候选药物。

 

关于阿尔茨海默
阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)是通常发生于65岁以上老年人,以进行性认知功能下降和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病,是老年期痴呆的最常见类型。
目前,全世界范围内的阿尔茨海默病患者高达4050万,每年的新患者以770万人增长。2050年,预测全球将有1.35亿阿尔茨海默病患者,即65岁以上老年人中平均每100个人将有5-8人患有阿尔茨海默病。2016年,美国预计耗资2360亿美元用于阿尔茨海默病的治疗和看护。据估计,中国现在约有900多万患者。随着社会老龄化程度的加剧,患者数量还将不断上升。
目前,老年痴呆症还没有有效的治疗方法和预防措施。历史上FDA仅在十年前批准了5个AD药物,即他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏和盐酸美金刚;在2014年批准美金刚/多奈哌齐复方制剂。以上批准的AD治疗药物分为2大类,胆碱酯酶抑制剂及NMDA受体拮抗剂。这两类药物的作用机制是通过改变脑内神经递质活动来减缓AD病人认知功能的下降和丧失。然而这两类药物只能延缓6-12个月症状的恶化,且会带来较严重的副作用。因此研发能够阻断或逆转AD病程且安全性高的药物具有重要医学意义。


[1]Dienel, G. A. Chapter 3 - Energy Metabolism in the Brain. From Molecules to Networks (Third Edition). Boston, 2014, Academic Press: 53-117.
[2]Mohseni, S. Chapter 33 - Neurologic damage in hypoglycemia. Handbook of Clinical Neurology. W. Z. Douglas and A. M. Rayaz, Elsevier. 2014, 126: 513-532.
[3]Baker L D, Cross D, Minoshima S, et al. Insulin resistance and Alzheimer-like reductions in regional cerebral glucose metabolism for cognitively normal adults with prediabetes or early type 2 diabetes.[J]. JAMA Neurology, 2011, 68(1): 51-57.
[4]O'Connor T, Sadleir K R, Maus E, et al. Phosphorylation of the translation initiation factor eIF2α increases BACE1 levels and promotes amyloidogenesis[J]. Neuron, 2008, 60(6): 988-1009.
[5] Whitmer R A, Karter A J, Yaffe K, et al. Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older patients with type 2 diabetes mellitus[J]. Jama, 2009, 301(15): 1565-1572.